二氢杨梅素临床研究证实其具有改善酒精性肝损伤患者的肝功能指标，并在非酒精性脂肪肝患者中显示出降低肝脏脂肪含量和改善胰岛素抵抗的作用，能有效缓解酒后不适症状并加速酒精代谢。此外，初步临床试验提示其对2型糖尿病患者具有辅助降糖作用。现有二氢杨梅素制剂（200-300mg/次）安全性良好，但需解决生物利用度低的问题。

药理功效

—肝脏保护

二氢杨梅素作为一种植物源性黄酮化合物，其具有显著的肝脏保护功效，能有效改善多种肝损伤状况。研究表明，与对照组相比，二氢杨梅素治疗组血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平降低、血清白蛋白（ALB）显著升高、超氧化物歧化酶（SOD）活性增强，即二氢杨梅素可显著改善四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝损伤。

图1 二氢杨梅素对小鼠急性肝损伤的保护作用。（A）ALT水平；（B）AST水平；（C）ALB含量；（D）SOD活性。

—抗癌

二氢杨梅素是一种来源于植物的黄酮类活性成分，因其潜在的抗肿瘤效应已成为研究热点。大量体外及体内研究表明，二氢杨梅素对乳腺癌（MDA-MB-231）及肺癌（A549）等多种恶性肿瘤细胞均表现出选择性抑制作用，且与常规化疗药物（如顺铂）联用时可产生协同效应。研究表明，二氢杨梅素以浓度和时间依赖性显著抑制人肝癌HepG2细胞增殖，最终实现对肝癌发展的抑制作用。

图2 HepG2细胞经不同浓度二氢杨梅素分别处理24小时、48小时和72小时。

—降糖作用

黄酮类小分子化合物二氢杨梅素通过增强胰岛素敏感性、调节糖代谢酶活性、延缓肠道糖吸收及保护胰岛功能等多途径维持血糖稳态。实验证实，250mg/kg剂量可使糖尿病模型大鼠空腹血糖降低40-45%，效果与二甲双胍（MET）相当，且生物安全性良好，具有潜在临床应用价值。

图3 二氢杨梅素对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响。

—抗炎

二氢杨梅素这种天然存在的黄酮类小分子化合物主要通过抑制众多炎症信号通路，改变多种炎症因子水平，同时调节免疫细胞功能。研究发现，二氢杨梅素可抑制脂多糖（LPS）诱导的促炎因子白细胞介素-6（IL-6）分泌，同时提高抗炎因子白细胞介素-10（IL-10）产量，最终发挥局部抗炎作用。

图4 二氢杨梅素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子分泌的影响。（A-B）IL-6和IL-10表达水平。

—改善肥胖效果

天然活性成分二氢杨梅素可通过抑制脂肪细胞分化、减少白色脂肪蓄积、促进脂肪分解、降低内脏脂肪含量及改善肥胖诱导的胰岛素抵抗，发挥显著的抗肥胖作用。实验数据显示，与对照组相比，二氢杨梅素干预可显著降低高脂饮食诱导肥胖模型小鼠的脂肪组织重量及血糖等相关指标，这揭示二氢杨梅素具有改善肥胖相关体脂异常及糖代谢紊乱的作用。

图5 二氢杨梅素对高脂饮食喂养的肥胖小鼠体脂重量、血糖及Lee’s指数的影响。

—神经保护

二氢杨梅素是一种具有神经保护活性的天然化合物，可显著改善包括阿尔茨海默病和帕金森病在内的多种神经退行性疾病的病理特征。研究表明，二氢杨梅素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠模型具有明确的保护作用，能够有效改善模型动物的运动功能障碍，这些结果提示二氢杨梅素在神经退行性疾病治疗领域具有潜在的应用价值。

图6 二氢杨梅素促进MPTP诱导帕金森病小鼠运动功能障碍的恢复。

（A）爬杆测试；（B）转棒测试；（C）平均运动速度；（D）总运动距离。

—心脏保护

二氢杨梅素是植物中天然含有的黄酮类化合物，其能够有效改善多种心脏疾病的病理状态，包括心肌梗死、心肌纤维化和心肌缺血再灌注损伤等，同时显示出良好的治疗潜力，为心血管疾病的防治提供了新的研究方向。研究表明，二氢杨梅素可通过抑制内皮活化，并促进内皮细胞NO生成，从而显著抑制Apoe−/−小鼠动脉粥样硬化斑块形成。

图7 二氢杨梅素对Apoe-/-小鼠的抗动脉粥样硬化作用。（A）油红O染色定量分析；（B）ORO染色斑块面积定量；（C）NO水平。

—其他作用

二氢杨梅素作为一种来源于植物的黄酮类天然活性成分，也能有效延缓多种衰老模型的进程，为抗衰老领域提供了新的研究方向和应用潜力。此外，它的抗氧化活性主要表现在可以显著清除自由基及增强内源性抗氧化酶活性。同时，其抗菌实验显示对金黄色葡萄球菌等革兰氏阳性菌具有明显抑制作用。基于这些特性，二氢杨梅素在功能性食品和医药领域具有重要的开发应用前景。

[1] Xie J, Liu J, Chen TM, et al. Dihydromyricetin alleviates carbon tetrachloride-induced acute liver injury via JNK-dependent mechanism in mice[J]. World J Gastroenterol, 2015, 21(18): 5473-81.

[2] Zhang Z, Zhang H, Chen S, et al. Dihydromyricetin induces mitochondria-mediated apoptosis in HepG2 cells through down-regulation of the Akt/Bad pathway[J]. Nutr Res, 2017, 38: 27-33.

[3] Liu S, Liu Q, Peng Q, et al. [Dihydromyricetin improves cardiac insufficiency by inhibiting HMGB1 in diabetic rats]. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2022, 42(5): 641-648.

[4] Hou XL, Tong Q, Wang WQ, et al. Suppression of Inflammatory Responses by Dihydromyricetin, a Flavonoid from Ampelopsis grossedentata, via Inhibiting the Activation of NF-κB and MAPK Signaling Pathways[J]. J Nat Prod, 2015, 78(7): 1689-96.

[5] Luo JD, Wu D, Lyu HJ, et al. [Effects of dihydromyricetin on high fat diet induced obesity in mice and its mechanism]. Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi, 2020, 36(1): 6-11.

[6] Ren ZX, Zhao YF, Cao T, et al. Dihydromyricetin protects neurons in an MPTP-induced model of Parkinson's disease by suppressing glycogen synthase kinase-3 beta activity[J]. Acta Pharmacol Sin, 2016, 37(10): 1315-1324.

[7] Yang D, Yang Z, Chen L, et al. Dihydromyricetin increases endothelial nitric oxide production and inhibits atherosclerosis through microRNA-21 in apolipoprotein E-deficient mice[J]. J Cell Mol Med, 2020, 24(10): 5911-5925.