圣草酚在临床前研究中展现出多方面的潜在治疗价值，能够有效缓解氧化应激相关疾病，改善神经退行性疾病的症状，并在炎症性疾病模型中表现出显著效果。动物实验证实，圣草酚对帕金森病和阿尔茨海默病等神经系统疾病具有保护作用，能改善模型动物的行为学表现。在心血管方面，圣草酚可减轻动脉粥样硬化病变，对心肌损伤也显示出保护趋势。此外，初步研究提示其对代谢紊乱和某些肿瘤模型可能具有改善作用。安全性评估显示，圣草酚在有效剂量范围内（50-100mg/kg）未观察到明显毒副作用。目前，圣草酚的临床转化研究正处于起步阶段，其生物利用度低的问题亟待通过制剂技术优化来解决。

药理功效

—降糖作用

圣草酚作为一种黄酮类植物多酚化合物，可显著降低空腹血糖水平，改善糖耐量并调节血糖代谢，有效缓解糖尿病症状，具有稳定的降糖作用。研究表明，圣草酚通过葡萄糖浓度依赖性促胰岛素分泌机制实现精准降糖作用。

图1 圣草酚对结核病小鼠胰岛分泌胰岛素的影响。

—抗氧化

圣草酚是一种具有显著抗氧化活性的植物黄酮类化合物，能有效清除自由基并减轻氧化应激损伤，并在多种氧化应激模型中可减少脂质过氧化产物生成并维持氧化还原平衡，展现出防治氧化应激相关疾病的潜在价值。研究表明，圣草酚通过显著降低活性氧（ROS）水平，提升超氧化物歧化酶（SOD）活性，达到对高糖（HG）诱导的RGC-5细胞氧化应激损伤的抑制作用。

图2 圣草酚对HG刺激的RGC-5细胞氧化应激的影响。（A）ROS生成水平；（B）SOD活性。

—抗炎

植物黄酮类化合物圣草酚在急慢性炎症模型中均表现出显著抗炎效果，能减轻组织损伤、降低炎症因子水平并抑制炎性浸润，具有天然抗炎成分的开发潜力。研究发现，圣草酚能有效抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）中炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）产生。

图3 圣草酚对RA-FLS炎症因子产生的影响。（A）TNF-α和（B）IL-6表达水平。

—神经保护

圣草酚作为一种天然的黄酮类化合物，具有显著的神经保护作用，可改善帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的症状，提升认知功能和运动协调能力，其保护效果已在多种神经损伤模型中得到验证。研究证实，圣草酚能够显著拮抗脂多糖（LPS）诱导的神经元损伤，其神经保护效应可能与调控神经营养因子的表达水平相关。

图4 圣草酚处理后对LPS诱导神经元损伤的神经生长因子NGF mRNA表达水平的影响。

—抗癌

黄酮类植物活性成分圣草酚对乳腺癌、肝癌及结肠癌等恶性肿瘤均表现出显著抑制作用，同时可增强常规化疗药物的敏感性。其抗癌作用已在体外和体内实验中得到初步验证，展现出作为天然抗癌剂的开发潜力。研究证实，圣草酚对卵巢癌细胞增殖具有显著的浓度和时间依赖性抑制作用。随着药物浓度（0-800μM）和作用时间的增加，细胞增殖抑制率显著升高，且呈现明显的量效-时效关系。

图5 圣草酚对卵巢癌细胞毒性的影响。（A）A2780细胞和（B）CaoV3细胞经不同浓度圣草酚分别处理24小时和48小时。

—肝脏保护

圣草酚作为一种植物源性黄酮类次生代谢产物，能够改善多种肝损伤模型的病理状况，包括酒精性和药物性肝损伤发挥显著肝脏保护作用。研究发现，静脉注射圣草酚可显著降低血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）水平，从而达到抑制对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠肝毒性损伤的作用。

图6 静脉注射圣草酚对APAP诱导肝毒性的改善作用。（A-C）血浆ALT、AST及LDH水平。

—其他作用

黄酮型植物化学物质圣草酚在代谢性疾病领域也展现出多重药理活性，对金黄色葡萄球菌等常见致病菌表现出明显的抑制效果，同时也可以减少脂肪积累和改善脂质代谢紊乱，在动物模型中可有效降低体重增长和内脏脂肪沉积，其多靶点特性使其在代谢性疾病的综合防治中具有潜在应用价值。

[1] Lv P, Yu J, Xu X, et al. Eriodictyol inhibits high glucose-induced oxidative stress and inflammation in retinal ganglial cells[J]. J Cell Biochem, 2019, 120(4): 5644-5651.

[2] Liu Y, Yan X. Eriodictyol inhibits survival and inflammatory responses and promotes apoptosis in rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes through AKT/FOXO1 signaling[J]. J Cell Biochem, 2019, 120(9): 14628-14635.

[3] He P, Yan S, Zheng J, et al. Eriodictyol Attenuates LPS-Induced Neuroinflammation, Amyloidogenesis, and Cognitive Impairments via the Inhibition of NF-κB in Male C57BL/6J Mice and BV2 Microglial Cells[J]. J Agric Food Chem, 2018, 66(39): 10205-10214.

[4] Hameed A, Hafizur RM, Hussain N, et al. Eriodictyol stimulates insulin secretion through cAMP/PKA signaling pathway in mice islets[J]. Eur J Pharmacol, 2018, 820: 245-255.

[5] Wang X, Chen J, Tie H, et al. Eriodictyol regulated ferroptosis, mitochondrial dysfunction, and cell viability via Nrf2/HO-1/NQO1 signaling pathway in ovarian cancer cells[J]. J Biochem Mol Toxicol, 2023, 37(7): e23368.

[6] Wang Z, Lan Y, Chen M, et al. Eriodictyol, Not Its Glucuronide Metabolites, Attenuates Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity[J]. Mol Pharm, 2017, 14(9): 2937-2951.